Neurotoxicidade

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É difícil determinar se os distúrbios cognitivos são o resultado de um efeito direto do GHB no tecido cerebral ou o resultado de um ou mais efeitos de letargia/coma experimentados pelo utilizador. Neste último caso, qualquer lesão permanente pode resultar de uma diminuição no fornecimento de oxigénio para partes específicas do cérebro. No caso de ser um efeito direto neurotóxico do GHB este pode ter origem a nível celular, metabólico ou neurotransmissor. Em geral, os mecanismos neurotóxicos ao nível celular são o stress oxidativo, a alteração da integridade da membrana, desregulação do metabolismo de energia, a alteração na regulação da expressão dos genes, alterações na produção de proteínas ou uma perturbação da homeostase intracelular. Ao nível metabólico, as funções enzimáticas podem ser estimuladas ou inibidas ou a substância pode mimetizar as ações de hormonas ou neurotransmissores e ao nível do neurotransmissor, pode haver uma estimulação ou bloqueio dos receptores de neurotransmissores, a libertação, recaptação, ou armazenamento de neurotransmissor pode ser alterada assim como a  produção ou metabolismo.

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Infelizmente, existem poucos estudos que investigaram os efeitos neurotóxicos do GHB. Estes incluíram ambos os estudos estruturais e funcionais.